Беременность и стеноз митрального отверстия.
Колл центр:
+996(552)-206-206
Регистратура:
+996(551)-301-103
0557 111 402
0776 111 403
0707 111 402

Беременность и стеноз митрального отверстия.

Митральный стеноз превалирует среди ППС (до 80% случаев). МС у беременных с митральным стенозом зависит от клинических проявлений, степени выраженности СН, степени активности ревматической лихорадки. Нарушения ритма также влияют на МС. Общая смертность составляет 10%. При развитии отёка лёгких значительно увеличивается МС (до 50% от общей смертности при ревматических пороках сердца).
Митральный стеноз обнаруживается у 75–90% беременных с приобретёнными пороками сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от площади сужения митрального отверстия выделяют:
лёгкий (незначительный) митральный стеноз — площадь отверстия составляет 2–4 см2;
умеренный митральный стеноз — площадь отверстия составляет 1–2 см2;
тяжёлый (значительный) митральный стеноз — площадь отверстия меньше 1 см2.
Течение ревматического митрального стеноза зависит то степени сужения левого венозного устья и выраженности дистрофических изменений миокарда.
По степени выраженности стеноза порок подразделяют на три группы:
умеренный стеноз — диаметр отверстия митрального клапана более 1 см;
значительный стеноз — отверстие 0,5–1 см;
резкий стеноз — диаметр менее 0,5 см.
В клиническом течении заболевания выделяют 5 стадий (по А.Н. Бакулеву и Е.А. Дамир).
● I стадия — стадия полной компенсации при наличии объективных признаков сужения левого атриовентрикулярного отверстия.
● II стадия — стадия относительной недостаточности кровообращения, проявляющаяся в виде одышки при физической нагрузке.
● III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Характерны признаки застоя в малом и большом круге кровообращения. Сердце увеличено, повышено венозное давление и характерно начальное увеличение печени.
● IV стадия — конечная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Выраженная одышка, значительное увеличение печени, периферические отёки, асцит. К этой стадии относятся больные с мерцательной аритмией.
● V стадия — соответствует терминальной дистрофической стадии нарушения кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ

Ведущая причина приобретённого стеноза митрального отверстия — ревматический эндокардит. Признаки стеноза появляются через 1–2 г. после эндокардита, для завершения формирования порока необходимо 2– 3 г. Митральный стеноз может быть, кроме того, следствием септического эндокардита и системной красной волчанки.
Чистый митральный стеноз и митральный порок сердца с резко выраженным преобладанием стеноза встречаются гораздо чаще, чем чистая митральная недостаточность. Сравнительно редко наблюдается врождённое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое обычно сочетается с незаращением овального окна, т.е. дефектом между правым и левым предсердием (болезнь Лютембаше). Иногда наблюдается сочетание ревматического митрального стеноза с незаращением овального окна (синдром Лютембаше).

ПАТОГЕНЕЗ

Развивается гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4–6 см2. Уменьшение его площади до 4 см2 и менее создаёт препятствие диастолическому току крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою крови в МКК и повышению давления в лёгочной артерии (лёгочная гипертензия). Развивается гипертрофия и дилатация правого желудочка, что приводит к снижению его сократительной способности (недостаточность правого желудочка с застоем крови в венозном русле БКК). Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. У большинства больных митральным стенозом, нуждающихся в лечебной помощи, площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 1,1–0,5 см2. Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведёт к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется. Одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. При сужении отверстия до 1 см2 среднее давление в левом предсердии и в лёгочных капиллярах в состоянии покоя колеблется в пределах 15–26 мм рт.ст. (в норме оно ниже 10 мм рт.ст.), а при физическом напряжении достигает 35 мм рт.ст., причём дальнейшее его повышение может привести к отёку лёгких.
Увеличение давления в левом предсердии и лёгочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких (рефлекс Ф.Я. Китаева), в силу чего значительно повышается давление в лёгочной артерии. Однако сужение артериол может быть преходящим (вследствие торможения рефлекса Китаева). В связи с этим у больных с митральным стенозом можно наблюдать кратковременные приступы острого отёка лёгких.
Длительный спазм конечных ветвей лёгочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки и уменьшением просвета сосудов. Постепенно развиваются диффузные склеротические изменения. Эти изменения в лёгочных сосудах ведут к ещё большему увеличению лёгочной гипертензии и, следовательно, к дальнейшей перегрузке правого отдела сердца. При длительной гипертензии малого круга наряду с изменениями в лёгочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в лёгочной паренхиме, которые получили название «митральное лёгкое», в результате понижения эластичности лёгких уменьшается их общая и жизненная ёмкость, а также дыхательный объём. В этот период развития митрального стеноза беременность особенно опасна.

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения различной стадии. При развитии дистрофических, склеротических изменений миокарда и особенно после присоединения мерцательной аритмии правый желудочек дилатируется, возникает хроническая правожелудочковая СН с отёками, увеличением печени и асцитом. Такие больные, вынужденные находиться в постели, редко стремятся сохранить беременность.
Во время беременности больное сердце поставлено перед необходимостью транспортировать значительно большее количество крови, поскольку ОЦК увеличивается на 30–50% независимо от состояния сердца. Это может привести к отёку лёгких в случае недостаточности второго барьера, так как увеличивается минутный объём правого желудочка при фиксированном вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия минутном объёме левого желудочка.
В результате давление в лёгочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы с переходом в отёк лёгких. В условиях лёгочной гипертензии отёк лёгких может развиться во время сна в связи с повышением венозного возврата при переходе больной в горизонтальное положение.
Режим работы поликлиники:

Понедельник-Суббота: с 8:00 - 18:00

Воскресенье - 8:00 - 16:00
Кыргызстан, г. Бишкек, мкр. Джал-29, ул. Тыналиева

0557 111 402; 0707 111 402 — Регистратура
0776 111 403 — Родильный зал

office@clinic-a.in.kg